RIKEN 和千葉大學研究生院的聯合研究小組發現,給哺乳期母鼠餵食腸道細菌代謝產物丙酸(一種短鏈脂肪酸)會誘發過敏,這是日本支氣管哮喘的一種病理狀態。後代。發現氣道炎症受到抑制。

 近年來有人指出,短鏈脂肪酸等微生物代謝物影響維持腸道穩態的宿主免疫反應,其失調導致疾病。特別是丙酸,一種短鏈脂肪酸,是包括人類在內的許多動物腸道中的主要微生物發酵代謝產物,而且它不僅對腸道而且對健康具有多種促進健康的作用越來越明顯。也在全身。

 聯合研究小組專注於這種丙酸。我們調查了母鼠在哺乳期攝入丙酸是如何導致後代過敏性氣道炎症的。結果,發現過敏性氣道炎症通過 GPR41 得到抑制,GPRXNUMX 是一種 G 蛋白偶聯受體,可在細胞膜上轉導細胞內細胞外信號。

 在人類出生隊列(在特定時期內出生的人群)中患支氣管哮喘的兒童在 1 個月大時糞便丙酸鹽濃度也較低。分析表明,三個腸道細菌屬(Varibaculum、Bifidobacterium 和 Parabacteroides)可能參與了糞便丙酸的產生。

 目前的結果表明,已知由特定腸道細菌產生的短鏈脂肪酸不僅與腸道疾病密切相關,而且與過敏性疾病等腸外疾病密切相關。未來,它有望為開發針對腸道細菌和短鏈脂肪酸的支氣管哮喘等過敏性疾病的新療法做出貢獻。

論文信息:[腸道微生物] 嬰儿期的丙酸-GPR41 軸可防止隨後的支氣管哮喘發作

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