千葉大學醫學研究生院的森本由紀助理教授、平原清副教授和中山敏典教授小組鑑定了一種新的細胞群,該細胞群可誘導發生在嚴重哮喘中的組織纖維化,並闡明了新的組織纖維化的機制。 .

 目前,吸入類固醇對症治療支氣管哮喘是一種嚴重的過敏性疾病,但類固醇對曾經發生的組織纖維化無效,需要新的治療方法。組織纖維化導致呼吸急促和呼吸困難,顯著降低受影響患者的生活質量,但纖維化發生的分子機制尚不清楚。

 這一次,研究小組研究了誘導氣道周圍纖維化的機制,並確定了專門產生一種叫做雙調蛋白的蛋白質的“纖維化誘導病原性記憶T細胞”。 雙調蛋白是一種刺激嗜酸性粒細胞的白細胞,嗜酸性粒細胞與哮喘的發作密切相關。受刺激的嗜酸性粒細胞分泌引起纖維化的蛋白質“骨橋蛋白”,直接引起組織纖維化。該小組還發現,抑制在嗜酸性粒細胞上表達的 EGF 受體的作用可抑制由雙調蛋白-骨橋蛋白途徑引起的組織纖維化。

 有了這個結果,雙調蛋白-骨橋蛋白通路有望成為哮喘突破性治療藥物的靶點,EGF受體抑製劑已經被廣泛用作肺癌治療藥物,藥物重新定位的可能性也令人期待。

論文信息:【免疫】產生雙調蛋白的致病性記憶T輔助2細胞指導嗜酸性粒細胞分泌骨橋蛋白並促進氣道纖維化

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