由福岡牙科大學助理教授 Takahito Otani 和九州大學副教授 Miho Matsuda 領導的研究小組驗證了骨骼中的一種蛋白質對糖和脂質代謝的影響,該蛋白質被發現會導致細胞死亡。 這可能是一種治療“肥胖”的新藥理學方法。

 最近的研究表明,骨骼具有內分泌功能,可以激活全身糖和脂質代謝。骨骼中一種稱為骨鈣素 (OC) 的蛋白質負責此功能。 具有激素功能的 OC 稱為 GluOC。

 研究小組迄今已分析驗證了GluOC對醣脂代謝的影響。結果發現,低濃度的GluOC具有增強脂肪細胞中脂聯素(一種激活糖和脂質代謝的激素)表達的作用。我們已經闡明了導致其表達的信號通路。

 研究過程中發現,當GluOC濃度增加時,脂聯素的分泌明顯減少,約3%的脂肪細胞死亡。對誘導這種細胞死亡的信號通路的分析表明,GluOC作用的脂肪細胞本身增加了脂聯素的表達並獲得了有利於代謝的特性,同時抑制了細胞膜上導致細胞死亡的因子的表達。增加鄰近脂肪細胞的活性並誘導細胞凋亡。換句話說,發現GluOC不會殺死所有脂肪細胞,而是通過稀釋脂肪細胞來減少脂肪細胞的數量,並且許多倖存的脂肪細胞變得高度代謝活躍。

 這項研究的結果有望為肥胖提供一種新的藥理學方法,肥胖是代謝綜合徵的根源,而肥胖已成為一個社會問題。

論文信息:[細胞死亡與疾病] 骨鈣素通過激活 p300 觸發脂肪細胞中 Fas/FasL 介導的壞死性凋亡

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