東北大學(東北醫療大銀行組織地區醫療支援部)助理教授Masahiro Nezu及其同事揭示了一種使急性腎病惡化並導致慢性腎病發生和發展的機制。

 如果涉及高血壓或糖尿病等與生活方式相關的疾病,急性腎損傷(即腎臟突然停止功能)會進一步惡化,這種情況通常被診斷為慢性腎病。有人指出,急性腎損傷時,會出現大量「氧化壓力」(活性氧和其他細胞損傷分子積聚的狀態),逐漸損害腎臟,被認為難以消除。它。

 研究團隊透過培育具有高氧化應激消除能力的轉基因小鼠進行實驗,目的是減少急性腎損傷階段的氧化應激,防止進展為慢性腎病。

 結果,他們發現基因改造小鼠患有輕度慢性腎臟病。隨後,對患有急性腎損傷的小鼠給予一種增強氧化壓力抵抗力的藥物。透過在急性腎損傷發病後 1 至 5 天之間給予該藥物,可以抑制向慢性腎病的進展。另一方面,第 7 天後接受治療的小鼠則沒有效果。

 上述實驗表明,氧化壓力是腎臟疾病進展的一個原因。研究也發現,急性腎損傷後早期增強對氧化壓力的抵抗力可以抑制慢性腎臟病的進展。

 慢性腎臟病是一種全國性疾病,影響日本八分之一的成年人,但尚未開發出特效藥物。已經使用與本研究中給小鼠施用的藥物類似的藥物進行了臨床試驗,預計這將有助於開發預防慢性腎病發作和進展的新藥。

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