“大腦中的大麻”抑制癲癇 機制明確 東京大學等

　大麻中所含的精神活性物質“大麻素”通過作用於大腦中的大麻素受體發揮其作用，但最初在大腦中，激活這種受體的“內源性大麻素”，Iwayu大腦內大麻存在。它是由神經細胞的活動產生的，具有通過抑制突觸處的信息交換來控制神經細胞活動的作用。

　有兩種主要的內源性大麻素，2-AG 和 anandamide，動物模型已報告它們通過大麻素 CB2 受體抑制癲癇發作。然而，尚不清楚1-AG或anandamide哪個更重要，以及抑制機制。

　為了闡明2-AG與癲癇發作之間的關係，該組使用缺乏2-AG產生酶DGLα的DGLα敲除小鼠、缺乏CB1受體的CB1敲除小鼠和野生型小鼠進行實驗。結果，發現2-AG被認為是由CB1和CB2受體介導的，用於抑制癲癇發作。
此外，在 DGLα 基因敲除小鼠中，發生癲癇的神經迴路比野生型更早形成，反之，當 2-AG 的量增加時，該迴路的形成會延遲，因此 2-AG 只是一種然而，很明顯癲癇的發作也被抑制了。

　癲癇是一種慢性疾病，出現在 0.5-0.8% 的日本人口中。預計此次發現的2-AG的癲癇抑製作用將在未來隨著模型動物和人類研究的進展帶動新藥的開發。