北海道大學遺傳病防治研究所高岡明典教授領導的一個研究小組發現，芳香烴受體（AHRs）抑制病毒感染引起的過度 I 型乾擾素（IFN）反應，是有害的。新的製動機制來控制響應。據說該結果是與北海道健康科學大學、多倫多大學（加拿大）和奧斯陸大學（挪威）的研究小組共同研究的結果。
AHR是一種針對垃圾焚燒爐產生的二噁英的體內復合傳感器，其生理作用近年來正在被闡明。然而，病毒感染期間對先天免疫反應的影響尚不清楚。
現在，課題組發現了AHR對IFN的負調控作用。IFN在各種病毒感染過程中被誘導作為抗病毒防禦，通過AHR的細胞內信號轉導從穩態(病毒感染前)開始控制IFN表達的誘導水平。
此外，還闡明了上述控制機制。 TIPARP（TCDD 誘導的聚 ADP-核糖聚合酶）通過 AHR 誘導色氨酸代謝物如犬尿氨酸的表達。通過該 TIPARP 揭示了調節機制基於稱為 TBK1（坦克結合激酶 1）的磷酸化酶的 ADP 核糖基化機制，該磷酸化酶是 IFN 產生途徑的核心。
未來，通過控制這種制動機制，有望將其應用於旨在加強對病毒感染的免疫反應並相反抑制炎症和自身免疫病理狀況的治療。此外，據說這將導致對迄今為止報導的二噁英引起的免疫功能降低的部分分子機制的解釋。
