國家精神病學和神經病學中心（NCNP）、大阪大學和筑波大學的研究人員闡明了恢復修復因衰老而減弱的大腦神經迴路能力的機制。
大腦和脊髓中的神經迴路即使因各種腦脊髓疾病而受損，也具有自然修復的能力。然而，隨著年齡的增長，神經迴路的修復能力逐漸退化，逐漸變得無法修復。
另一方面，構成大腦和脊髓的神經迴路的被稱為“髓鞘”的結構據說在神經功能的發揮中發揮重要作用，髓鞘的喪失表現為病變。腦部和脊髓的各種疾病。雖然髓鞘修復需要分化少突膠質祖細胞，但少突膠質細胞的分化能力隨著年齡的增長而下降，很難自發分化。
在此背景下，本小組在小鼠實驗中研究了少突膠質細胞的分子表達。結果發現，在促進髓磷脂修復的條件下，少突膠質細胞中 APJ 受體大量表達。相反，我們發現缺乏少突膠質細胞表達的 APJ 受體的小鼠在髓鞘形成和運動功能方面表現出明顯的缺陷。
因此，我們利用老年小鼠進行了進一步的實驗，發現老年小鼠體內生物活性肽apelin的量減少，並且APJ受體激活劑促進受損髓鞘的修復，這一點被查明。培養細胞實驗證實，APJ 受體的激活也能促進人少突膠質細胞的分化。
髓磷脂的喪失也是在多發性硬化症（一種指定的難治性疾病）病變中觀察到的一個特徵。這些結果表明APJ受體的激活提高了髓磷脂自身修復的能力，並且可能有效改善老年人的腦功能和治療髓磷脂受損的疾病。
