京都大學醫學研究生院領導的一個研究小組證實,具有神經保護作用的化合物“KUS”具有抑制模型小鼠青光眼進展的功能。發表在英國開放獲取科學期刊《HELIYON》上。

 在日本,“青光眼”是導致視力障礙的第一大疾病。是向大腦傳遞光信號的視網膜神經節細胞和向大腦傳遞視網膜信息的神經纖維退化脫落,對視野和視力造成損害的疾病。眼壓充分,即使降低眼壓,視野障礙也進展的情況較多。

 眾所周知,青光眼會失去視網膜神經節細胞所擁有的能量而死亡和發展。在同一組中,我們關注另一項研究中開發的 KUS 劑抑制細胞內能量消耗的事實,並檢查了抑制模型小鼠青光眼進展的效果。
首先,將KUS施用於模型小鼠,該模型小鼠再現了導致青光眼的“由於神經過度興奮導致的神經節細胞減少”。結果,抑制了視網膜神經節細胞的減少。

 隨後,對內源性谷氨酸導致青光眼的GLAST基因敲除小鼠進行了驗證。結果發現,視網膜神經節細胞和神經纖維的減少也受到抑制。

 此外,在人類中,眼壓升高會損害神經節細胞並導致青光眼,已證實抑制了凹陷的擴大。根據以上結果,明確了KUS劑具有抑制青光眼進展的效果。

 未來,在經過臨床試驗確認安全性和有效性後,目標是在大約五年內投入實際應用。有望從“神經保護”的新觀點開發青光眼治療藥物,應用於因視網膜神經死亡引起的眼部疾病和神經退行性疾​​病。

京都大學

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