青光眼是日本導致視力障礙的第一大疾病。這是一種視網膜中向大腦傳遞光訊號的神經節細胞和從視網膜向大腦傳遞訊息的神經纖維退化、脫落，導致視野和視力受損的疾病。治療疾病的唯一方法是用藥物降低眼壓，但很難充分降低眼壓，而且很多情況下即使降低眼壓後視野障礙也會加重。

　眾所周知，青光眼隨著視網膜神經節細胞失去保留的能量並死亡而進展。該團隊重點研究了在另一項研究中開發的 KUS 藥物可抑制細胞內能量消耗的事實，並在模型小鼠中驗證了其抑制青光眼進展的效果。
首先，將 KUS 藥物注射到小鼠模型中，該模型再現了“由於神經過度興奮而導致的神經節細胞減少”，從而導致了青光眼。結果，視網膜神經節細胞的減少受到抑制。

　接下來，我們使用 GLAST 基因敲除小鼠進行了驗證，這些小鼠因內源性谷氨酸而患上青光眼。結果表明，這也抑制了視網膜中神經節細胞和神經纖維的損失。

　此外，在人類中，眼壓升高會損害神經節細胞並導致青光眼，因此我們在導致眼壓升高的青光眼模型小鼠中進行了測試，結果證實凹陷的擴大受到抑制。上述結果顯示KUS劑具有抑制青光眼進展的作用。

　該公司計劃進行臨床試驗以確認安全性和有效性，並在大約五年內將產品商業化。希望這能從「神經保護」的新角度開發青光眼治療藥物，並進一步應用於眼部疾病和視網膜神經死亡引起的神經退化性疾病。