7月7日，東京醫科齒科大學醫學與齒科大學院病毒控制學系竹內博明助理教授和山岡正司教授課題組與京都大學、國立傳染病研究所、鹽野木製藥合作有限公司宣布，艾滋病病毒感染細胞中病毒核心結構崩潰的原因被發現是細胞內磷酸化酶MELK的核心結構磷酸化。
作為艾滋病的致病病毒的人類免疫缺陷病毒（HIV-1）以RNA為基因，在感染目標細胞中通過稱為逆轉錄的過程以RNA為模板合成DNA，並將病毒DNA添加到感染細胞的基因。此外，當HIV-1侵入感染靶細胞時，它會將病毒顆粒中所含的核心結構釋放到細胞中。 人們早就知道，HIV感染的建立需要病毒DNA合成步驟和核心結構崩潰之間的“時空”協調，但具體控制核心結構崩潰的時機，機制未知。
研究小組利用作為HIV-1感染靶細胞之一的CD4陽性T淋巴細胞進行全基因組RNA干擾篩查，發現磷酸化酶MELK是控制HIV-1感染的宿主細胞內因子。然後，當分析MELK的HIV-1感染控制能力時，當HIV-4感染抑制MELK表達的CD1陽性T淋巴細胞時，病毒核心結構的衰變時間延遲，病毒DNA合成步驟被抑制了，原來是這樣。
還發現，MELK 通過逐漸磷酸化形成核心結構的 HIV-1 衣殼蛋白 (HIV-1 CA) 的特定氨基酸殘基來控制 HIV-1 核心結構的衰變。
這一結果闡明了控制 HIV-1 核心結構衰變的機制，並確定了 HIV-1 感染所必需的宿主側因素。此外，由於發現的宿主蛋白是一種磷酸化酶，因此有望應用於開發一種新的艾滋病治療方法，該方法針對的是宿主側感染控制因子，而不是容易突變的病毒衍生酶蛋白。
