據說每個細胞每天都會發生數万次DNA損傷，當修復跟不上時，DNA複製和轉錄就會受到阻礙，導致細胞死亡和染色體不穩定，導致癌症，還有被連接的危險。因此，DNA 的順利修復對於正常細胞功能和生存至關重要。

　紫外線是 DNA 損傷的原因之一。當DNA受到紫外線損傷時，蛋白質複合物“CRL4ADDB2泛素連接酶”會發現並結合損傷，發生一種稱為泛素化的現象，這對於修復很重要。另一方面，當不需要 DNA 修復時，泛素化會被另一種稱為“COP9 信號體 (CSN)”的蛋白質複合物抑制。然而，尚不清楚在這種修復機制中重要的泛素化是如何調節的。

　研究小組利用冷凍電鏡分析了CRL4ADDB2泛素連接酶的三維結構。我們闡明了作為“開關”的蛋白質 NEDD8 與其結合、激活該蛋白質並啟動 DNA 修復的機制。此外，當不需要修復時，CSN 會與 CRL4ADDB2 泛素連接酶結合，引起構象變化，從而去除充當開關的 NEDD8。這種機制對於維持細胞 DNA 修復活性非常重要，因為如果不受控制，CRL4ADDB2 泛素連接酶本身會因泛素化而降解。

　研究小組表示，“這次在分子水平上闡明的控制機制具有普遍性”，今後將應用於包括DNA修復在內的抑制皮膚癌的藥物開發中。