神戶大學高級融合研究中心菅澤薰教授與弗里德里希-米歇爾生物醫學研究所(瑞士)等人合作,解釋了紫外線損傷的DNA是如何在分子水平上修復的。我第一次公開在。這項研究的結果發表在英國科學雜誌《自然》上。

 據說DNA損傷在一天內每個細胞都會發生數万次以上,如果修復跟不上,DNA複製和轉錄受阻,導致細胞死亡和染色體不穩定,導致癌變。的連接。因此,順利的 DNA 修復對於細胞正常運作和生存至關重要。

 紫外線是造成 DNA 損傷的原因之一。當 DNA 受到紫外線損傷時,重要的是蛋白質複合物“CRL4ADDB2 泛素連接酶”發現損傷並與之結合,從而引起稱為泛素化的現象。另一方面,當不需要修復 DNA 時,泛素化會被另一種稱為“COP9 信號體 (CSN)”的蛋白質複合物抑制。然而,目前尚不清楚如何控制在這種修復機制中很重要的泛素化控制。

 研究小組使用低溫電子顯微鏡分析了 CRL4ADDB2 泛素連接酶的三維結構。我們已經闡明了充當“開關”的蛋白質 NEDD8 結合以激活蛋白質並啟動 DNA 修復的機制。還澄清了當不需要進一步修復時,CSN與CRL4ADDB2泛素連接酶結合,引起結構變化並去除充當開關的NEDD8。這種機制對於維持細胞的 DNA 修復活性很重要,因為如果不加以控制,CRL4ADDB2 泛素連接酶本身就會被泛素化降解。

 “這次在分子水平上闡明的調控機制是普遍的,”研究小組表示,目的是在未來將其應用於抑制皮膚癌的藥物發現,包括DNA修復。

神戶大學

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