岩手醫科大學內科糖尿病代謝內分泌學系的研究小組以參與棕色脂肪細胞產熱的解偶聯蛋白1（UCP1）為研究對象，進行了高通量篩選，激活UCP1。我們成功地鑑定了一種能引起此作用的化合物，並闡明了其作用機制。
棕色脂肪細胞是強烈表達UCP1並能產生熱能的脂肪細胞，如果能夠增加這些細胞的數量並被激活，它們會加速基礎代謝，消耗體內的碳水化合物和脂質，導致肥胖和代謝症候群的發生。人們認為它可以減少疾病和狀況的惡化。
在本研究中，我們使用螢光素酶摻入 Ucp1 基因外顯子區域的脂肪細胞，透過高通量方法篩選化合物。經過 4800 種化合物的初步和二次篩選，我們最終鑑定出了四種增強 Ucp1 基因表現的化合物。
當將該化合物給予肥胖/糖尿病模型小鼠時，觀察到體重顯著下降，葡萄糖耐受性改善，胰島素敏感性增加。此外，肝臟中的脂肪含量較低，脂肪肝減輕。此外，也證實服用該化合物的小鼠耗氧率較高，基礎代謝加速。
新發現的化合物具有增加脂肪細胞產熱的作用，進而增加全身的基礎代謝，消耗體內的碳水化合物和脂質。與現有的容易引起噁心的抗肥胖藥物不同，該藥物不僅有潛力成為一種有前途的抗肥胖藥物，即使飯後也很難發胖，而且還可以治療糖尿病、血脂異常和脂肪肝。與肥胖和代謝症候群相關的肝臟，也有望應用於多種疾病的治療。
