德島大學和理化學研究所的研究人員發現，激活脂肪細胞中的綜合應激反應途徑具有通過抑制高脂肪飲食來改善肥胖的作用。
綜合應激反應是應激細胞的防禦系統，已闡明它通過控制基因表達和蛋白質翻譯在各種器官的細胞中發揮各種作用。然而，尚未闡明綜合應激反應在通過將多餘能量儲存為脂質而導致肥胖的脂肪細胞中所起的作用。
該研究小組使用轉基因小鼠研究了以脂肪細胞特異性方式激活綜合應激反應的效果。結果發現，轉基因小鼠餵食正常飲食時沒有效果，但餵食高脂肪飲食時，食物攝入量減少，體重增加受到抑制。此外，在肥胖的情況下，觀察到肥胖的改善，例如由於減少高脂肪飼料的攝入而導致的脂肪量減少。
此時，被稱為控制攝食行為的內分泌激素GDF15的表達大大增加，而由於激活綜合應激反應而導致的高脂飼料攝食減少是由GDF15及其受體介導的GFRAL. 確認反應成功。正常情況下，小鼠會優先吃高脂飲食，但給予 GDF15 會減少它們對高脂飲食的攝入，並開始正常飲食。還發現，激活脂肪細胞中綜合應激反應途徑的物質之一，共軛亞油酸，具有減少高脂飲食餵養的作用。
由於已經闡明了通過脂肪細胞中的綜合應激反應控制進食的機制，因此該結果有望用作與生活方式相關的疾病如肥胖症的新治療靶點。
