沖繩科學技術研究生院研究小組的一項研究表明，一種名為“XRN1”的蛋白質與食慾和肥胖的調節有關。
XRN1是一種控制mRNA降解最後階段的蛋白質，在基因活性中起重要作用。在這項研究中，我們發現小鼠前腦中缺乏 XRN1 會導致食慾增加和肥胖。
XRN1缺陷小鼠的食慾迅速增加，例如每天的食物攝入量增加約是對照小鼠的兩倍。研究發現，造成這種情況的原因是XRN1缺陷的小鼠對抑制食慾的激素瘦素表現出抵抗力，甚至高濃度的瘦素在正常小鼠中不應該是食慾的，也沒有效果。
此外，XRN1 缺陷小鼠還表現出對胰島素的抵抗力，胰島素是一種降低血糖水平的激素，並且隨著年齡的增長，血糖水平和血胰島素水平顯著升高。
XRN1缺陷小鼠和對照小鼠之間的能量消耗總體上沒有差異，但令人驚訝的是，對照小鼠可以在夜間和白天在碳水化合物和脂肪之間轉換能量來源。相比之下，XRN1缺陷小鼠使用碳水化合物作為主要能量日夜源源不斷，無法有效消耗脂肪。
在 XRN1 缺陷小鼠的下丘腦中，觀察到刺鼠相關肽 (AgRP) 的產生神經 (AgRP 神經元) 異常激活，該肽是一種強大的食慾促進物質。 研究人員推測 XRN1 缺乏的某些機制可能會增加 AgRP 神經元的活性並消除瘦素信號，從而導緻小鼠暴飲暴食。
未來，我們的目標是闡明 XRN1 如何在大腦中發揮作用並參與食慾調節的完整機制。
