Keisuke Yoshida(研究時)與 RIKEN 合作研究員石井俊介的國際合作研究小組(注)利用小鼠通過父親的低蛋白來控制兒童肝臟中基因表達和膽固醇的變化飲食 我們闡明了誘導代謝變化的機制。

 最近,“父母這一代的營養狀況影響兒童疾病,尤其是糖尿病等生活方式相關疾病的發病率”的胎兒編程假說已在分子生物學上得到證實。據說這種現象發生在表觀基因組(化學修飾的基因序列信息)發生變化並被遺傳時,但機制尚不清楚。

 研究人員 Ishii 及其同事表明,轉錄因子 ATF7 在誘導由環境因素(如壓力)引起的表觀基因組變化中起重要作用。因此,研究小組調查了ATF7參與父系小鼠低蛋白飲食影響兒童的現象。

 結果,當給野生型雄性小鼠低蛋白飲食時,孩子肝臟中膽固醇代謝系統基因和其他基因的表達發生了變化,但具有ATF7雜合變異體的雄性小鼠(ATF7是野生型的一半)在父親的情況下,在孩子身上沒有觀察到基因表達的變化,發現ATF7對孩子的影響是必不可少的。此外,當給予低蛋白飲食時,雄性睾丸的生殖細胞中的 ATF7 被磷酸化並從靶基因中釋放出來,導致表觀遺傳變化(組蛋白 H3K9 的二甲基化水平降低),從精子變為受精卵發現了誘導基因表達變化的機制。

 該結果為科學闡明影響兒童生活方式相關疾病(如糖尿病)發病的營養狀況提供了線索,並且除了開發補充劑外,還可以通過測量表觀基因組來預測下一代的代謝變化基因的變化。應該是這樣的。

注:此外,筑波大學、大阪大學、九州大學、東京大學、斯特拉斯堡大學也參加了。

論文信息:[分子細胞] 父系低蛋白飲食的代際效應需要 ATF 7 依賴性表觀遺傳變化

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