北海道大學和波恩大學的一個國際聯合研究小組發現了一種抑制流感病毒複製的新治療靶點。
日本批准的7種抗流感病毒藥物均具有作用於病毒蛋白的特性，但存在因病毒基因突變而可能出現耐藥病毒的缺點。
另一方面，在這項研究中，闡明了感染宿主細胞中的 RNA 甲基轉移酶 MTr1 對於流感病毒的複制（增殖）是必不可少的。通過抑制宿主MTr1的功能，我們發現了在不直接作用於病毒蛋白的情況下抑制流感病毒增殖的可能性。
因此，我們篩選了現有藥物庫中的 MTr1 抑制化合物，並蒐索了表現出抗流感病毒活性的最有效的 MTr1 抑制化合物（TFMT）。基於構象分析，TFMT 似乎通過與宿主 MTr1 結合來抑制酶活性，並有望抑制 MTr1 對宿主 mRNA 的帽結構修飾功能。還發現流感病毒不能進行cap snatching（竊取cap結構和短鏈RNA合成自己的mRNA），除非cap結構被MTr1修飾，這種抑制據說是特異性抑制流感病毒RNA的合成。
抗流感藥物以宿主因子MTr1為靶點，抑制病毒增殖而不直接作用於病毒蛋白，因此耐藥病毒不太可能出現。這項研究的結果有望有助於開發新的流感治療藥物。
