由大阪大學醫學研究生院副教授 Atsushi Fukuhara 和助理教授 Yosuke Okuno 領導的一個研究小組發現,它通過抑制脂肪組織中的氧化應激來誘導健康肥胖。
肥胖是由暴飲暴食和缺乏運動引起的。肥胖包括伴有胰島素抵抗和代謝紊亂的病態肥胖,以及沒有這些的健康肥胖。區分兩者的分子機制尚不清楚。已知氧化應激會在肥胖脂肪組織中增加,但其作用尚不清楚。
這一次,該小組創建了專門去除或增加脂肪組織中的氧化應激的轉基因小鼠,並對其進行了分析。結果,通過去除脂肪組織的氧化應激,脂肪組織的數量增加,而肝臟中脂肪的積累減少,胰島素抵抗得到改善。換句話說,揭示了它會導致健康的肥胖。相反,增加脂肪組織的氧化應激會減少脂肪組織的數量,同時增加肝臟中的脂肪積累並加劇胰島素抵抗。換言之,揭示了它誘發病理性肥胖。
未來,通過靶向脂肪組織中的氧化應激,有望誘導健康的脂質積累並導致肥胖2型糖尿病等的治療。