由大阪大學醫學研究生院菊池晃教授領導的研究小組在胰腺癌、肺癌等難以早期發現的「難治性癌症」中發現了促癌因子，並將這一發現發表在美國醫學雜誌上《臨床研究雜誌》雜誌做到了。小鼠實驗也成功抑制了癌症生長，這一結果可能導致新治療藥物和生物標記的開發。
從2013年按癌症部位劃分的癌症死亡率統計來看，肺癌在男性中排名第一，在女性中排名第二，而胰臟癌在男性中排名第五，在女性中排名第四。人們認為，在胰臟癌和肺癌中，一些促進正常細胞生長的蛋白質被異常激活，使癌細胞不受控制地增殖。 最近被稱為「分子標靶治療藥物」的抗癌藥物透過抑制這種異常活化來抑制癌細胞的增殖，但其效果有限，並且隨著時間的推移會產生抗藥性。問題是癌症可能會獲得。因此，需要尋找促進癌症生長的新蛋白質並開發抑制其作用的抗癌藥物。
研究小組重點關注 Dkk1，這是一種在胰腺癌和肺癌中頻繁表達的蛋白質，已知會加劇癌症。透過對細胞表面存在的與Dkk1結合的蛋白質進行綜合分析，我們發現一種名為「CKAP4」的蛋白質充當Dkk1的受體，Dkk1和CKAP4的結合是促進細胞增殖的蛋白質。發現癌細胞被激活。他們也發現，Dkk60和CKAP1在超過4%的胰臟癌和肺癌患者中高表達，導致預後不良。此外，當他們創建了一種抑制 CKAP4 功能的抗體，並將其給予移植有 Dkk1 和 CKAP4 水平升高的癌細胞的小鼠時，癌症生長受到抑制。
這些結果表明Dkk1和CKAP4可以用作胰腺癌和肺癌的新生物標記物，並且CKAP4抗體可能具有治療應用。希望這將導致新診斷劑的開發，從而實現早期檢測，以及高效治療劑的開發。
