透過與大阪大學和東北大學的聯合研究,北海道大學醫學研究生院分子生物學系的Toshitaka Sabe教授、Ari Hashimoto助理教授及其同事發現,細胞內甲羥戊酸途徑在乳癌侵襲中發揮作用,此外,該公司也宣布甲羥戊酸途徑抑制劑他汀類藥物被發現可有效治療乳癌。

 研究人員先前揭示,Arf6蛋白及其訊號傳導因子AMAP1在許多高級別乳癌中高表達,促進侵襲和轉移。這次,我們發現晚期惡性腫瘤乳癌強烈表達EPB41L5,一種最初在間質細胞中發現的蛋白,而EPB41L5是AMAP1的結合夥伴,對於侵襲和轉移至關重要,揭示了這是一條間充質訊號通路。出現在晚期惡性腫瘤。

 由於生長因子受體的異常表達,Arf6 在許多乳腺癌中被激活,這次我們進一步揭示了分子細節,甲羥戊酸途徑活性對於 Arf6 活化至關重要。這揭示了抑癌基因TP53的突變如何參與乳癌惡性進展,也揭示了高表達的Arf6-AMAP1-EPB41L5路徑不僅是侵襲性轉移而且是抗藥性的根源。

 用於治療高血脂症的他汀類藥物是甲羥戊酸合成途徑的抑制劑,他汀類藥物可顯著減少乳癌的侵襲性轉移和抗藥性。然而,這僅限於強烈表達 Arf6、AMAP1 和 EPB41L5 的乳癌。另一方面,對國際乳癌資料庫的分析表明,Arf6-AMAP1-EPB41L5 路徑的高表達與患者較差的生存率密切相關。

 這項研究的結果將極大地有助於改進未來的癌症治療方法,並且由於其重要性,它們在 JCB 雜誌的 InFocus 中得到了專題報導。

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