岡山大學的一組助理教授 Kawai Hotaka 和 Meiwato 研究生通過一種名為 CCL2 的炎症物質，將受癌症影響的基質細胞從骨髓稱為癌組織，CCLXNUMX 是一種抑制免疫抑制的骨髓來源細胞。它有助於免疫抑制和腫瘤惡變。
癌組織由各種細胞組成的網絡，癌組織中存在的一些非癌細胞（基質細胞），以癌細胞為中心，也受到癌症的影響，幫助癌細胞促進疾病的發展。越來越清楚它會做出貢獻。
特別是，近年來已明確，遠處的骨髓來源的細胞被有意地動員到腫瘤並參與免疫抑制和腫瘤浸潤（惡性轉化）。關於這種作用機制，在這項研究中，我們發現對癌症敏感的基質細胞比平時分泌更多的稱為 CCL2 的趨化因子。我們還發現，許多表達 CCR2（一種與這種物質反應的受體）的骨髓衍生細胞浸潤腫瘤組織。
這些是具有強免疫抑制能力的細胞，稱為骨髓來源的免疫抑制細胞。換句話說，為了讓癌症避開免疫並存活下來，作為癌症合作者的基質細胞會釋放CCL2，而作為新的癌症合作者的骨髓來源的免疫抑制細胞會被吸引到腫瘤組織中。
事實上，在動物實驗中抑制 CCL2 會抑制腫瘤組織中骨髓來源的免疫抑制細胞的募集，並能夠抑制癌症基質細胞之間的合作。
這一結果表明，癌症周圍存在的非癌細胞也可以成為重要的治療靶點，並可能成為提高未來癌症治療成功率的提示。
本研究論文的主要作者、緬甸留學生梅，在研究期間在家鄉經歷政變的同時，闡明了“癌症團隊合作”的一部分。據說“人類團隊合作”將繼續闡明癌症的病理生理學。
