東京理科大學的研究團隊在一項使用憂鬱症小鼠模型的研究中發現，精神壓力會顯著降低海馬齒狀回新生神經元的存活率。
儘管憂鬱症的詳細機制，包括其原因，在很大程度上仍然未知，但很明顯，大腦海馬體的神經發生與其病理生理學密切相關。因此，在本研究中，我們使用cVSDS模型小鼠，透過讓它們目睹另一個個體被攻擊的場景來承受心理壓力（替代社會失敗壓力；cVSDS），我們研究了壓力對新生神經元的影響。
結果，在cVSDS模型小鼠中，海馬齒狀回新生神經元的存活率顯著下降，並且這種細胞存活率的下降在精神應激期後持續了4週，在此期間社交迴避發現行為惡化。由於新生神經元大約需要 4 週才能成熟並正常發揮功能，因此這一結果表明海馬齒狀回的神經發生在精神壓力期間出現異常。假設
此外，為了研究是否可以透過使用治療藥物來恢復這些狀況，我們對cVSDS模型小鼠長期施用現有的抗憂鬱藥物氟西汀，結果顯示這種情況也可以改善。
這項研究是世界上第一份報告，表明精神壓力本身（即使在沒有身體壓力源的情況下）會影響小鼠的神經發生能力。希望這項研究的進一步發展能夠闡明憂鬱症的發病機制並開發新的治療藥物。
