慶應義塾大學的一個研究小組闡明了神經發生隨著衰老而下降的機制，並成功地通過強製表達p38.bottom蛋白來促進小鼠的長期神經發生並防止腦萎縮。
在哺乳動物中，即使在成年人中，神經細胞（神經元）每天都會產生新的（神經發生）。眾所周知，神經乾細胞和神經祖細胞（這些細胞的來源細胞）會隨著年齡的增長而減少，新生成的神經元也會減少，但迄今為止尚未被揭示。
在這項研究中，我們確定 p38 是導緻小鼠神經祖細胞自我增殖隨年齡增長而下降的基因。 雖然p38作用於神經祖細胞以激活其自我增殖，但其表達隨著年齡的增長而下降，這被認為是神經發生潛力下降的主要原因。
此外，我們發現老年小鼠側腦室周圍強製表達p38可激活神經祖細胞並促進祖細胞自我增殖和神經發生。
迄今為止，神經再生研究已使用通過激活神經乾細胞來誘導神經發生的方法。另一方面，在通過維持p38表達促進神經發生的本方法中，已發現p38僅作用於祖細胞而不影響神經乾細胞。
事實上，在側腦室室下區強製表達p38一年後，在小鼠的大腦中沒有觀察到神經乾細胞的消耗，這證實了這種方法能夠實現長期的神經再生。
這一成果預計不僅可應用於衰老研究方面，還可應用於神經退行性疾病引起的癡呆、抑鬱症等多種疾病的神經再生方面。
