山梨大學小泉秀一教授領導的一個研究小組發現,抗抑鬱藥通過作用於神經細胞以外的新靶細胞(稱為星形膠質細胞)來發揮治療作用。慶應義塾大學和岡山大學合作進行了這項研究。
迄今為止,人們普遍認為,經常用作抗抑鬱藥的選擇性血清素再攝取抑製劑(SSRI)是通過作用於神經細胞來發揮治療作用的。然而,抗抑鬱藥物的作用存在許多不清楚的地方,例如治療效果顯現需要多長時間、效果不夠充分、副作用也困擾等。有必要準確了解與抑鬱症恢復相關的事件並建立新的治療策略和方法。
除了神經細胞之外,大腦還包含一組稱為神經膠質細胞的細胞,而星形膠質細胞是神經膠質細胞的一種,為神經細胞提供物理支持和營養,最近被證明會影響神經傳遞和大腦功能。顯示出影響研究小組專注於這種細胞。
此次,研究團隊使用代表性抗抑鬱藥SSRIs之一的氟西汀,在小鼠實驗中詳細分析了氟西汀對星形膠質細胞的影響。結果發現,原本只通過作用於神經細胞來解釋的SSRIs實際上作用於星形膠質細胞,星形膠質細胞是神經組織的支持細胞,星形膠質細胞中的“腦源性神經營養因子(BDNF)”人們發現,被稱為“生長因子”的產生機製作為現有抗抑鬱藥物中以前未知的作用機制很重要。
未來,我們計劃通過發現專注於星形膠質細胞對抑鬱症治療作用的藥物,從星形膠質細胞的角度開發抑鬱症藥物。