大氣中的細顆粒物（PM2.5、黃沙、柴油顆粒等）是引起過敏性疾病的各種因素之一。許多研究報告顯示，大氣中的細顆粒物具有“免疫效應”（一種增強對過敏原[引起過敏的抗原]的免疫反應的作用），會誘發和加劇過敏性炎症，但具體機制尚不清楚。

　當吸入PM2.5等細顆粒物時，它們會到達呼吸道深處並引起炎症反應，作為響應，肺中的肺泡巨噬細胞會吞噬細顆粒物並將其排出體外。因此，這次我們使用從小鼠身上採集的肺泡巨噬細胞來吞噬各種細小顆粒。結果，肺泡巨噬細胞只有在吞噬引起過敏性炎症的細顆粒（鋁鹽和二氧化矽）並釋放一種稱為 IL-1α 的免疫刺激物質時才會導致細胞死亡。當將細顆粒施用於小鼠的肺部時，IL-1alpha 會持續釋放到肺部兩週，在此期間吸入過敏原會誘導 IgE（免疫球蛋白 E），這是過敏的致病因素之一。這表明當吸入細顆粒時，它們會在很長一段時間內對過敏原敏感。此外，肺部還形成了稱為異位淋巴結的淋巴組織，這表明它可能參與了 IgE 的誘導。

　有了這一成果，有望通過控制細顆粒物誘導的免疫刺激因子，開發一種治療PM2.5和黃沙引起的過敏性炎症的新方法。