大阪大學藥學研究生院藤尾惠教授領導的研究小組利用小鼠心肌炎模型進行分析,首次揭示了成年小鼠心臟心肌炎自然癒合過程中心肌細胞的增殖情況。

 此前,哺乳動物心肌細胞被認為在出生後立即失去了增殖能力,而在成年哺乳動物心臟中,人們認為心肌細胞增殖並不有助於受損心臟的再生和修復。這就是為什麼正在研究再生療法、iPS 細胞和其他分化為心肌細胞並移植的細胞,作為嚴重心力衰竭患者的治療方法。然而,研究小組關注了許多病毒性心肌炎患者心功能的自發恢復,並推測成年哺乳動物的心臟可能也具有一定的再生和修復能力。

 因此,我們利用實驗性自身免疫性心肌炎小鼠模型,分析了心臟炎症恢復過程中心肌細胞的特性。結果發現,在炎症恢復期,心肌組織中出現細胞週期輪轉的心肌細胞。另外,統計心肌炎前後心肌細胞核的數量,我發現心肌炎後增殖性單核心肌細胞的比例增加。
接下來,進行了一項實驗,通過對原本存在的心肌細胞進行標記來追踪心肌細胞的進展,結果明確了許多增殖的細胞是原本作為心肌細胞存在的細胞。此外,我們發現STAT3分子的激活對於它們的增殖至關重要,STATXNUMX分子是信號分子(從細胞外部傳遞信息的分子)。

 未來,有望建立一種喚醒心肌細胞隱藏的再生能力的技術,並發展成為與目前正在開發的心臟再生治療不同的心力衰竭治療策略。

文章信息:【科學報導】成年小鼠心肌細胞在心肌炎的癒合過程中通過STAT3表現出細胞週期重入的再生活性。

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