4月28日，東京大學農學生命科學研究生院村田幸久副教授和中村達郎指定助理教授領導的研究小組利用患有過敏反應的小鼠，報告說，由肥大細胞產生的PGD2，增加血管通透性，宣稱具有抑制快速上升、抑製過度過敏反應的效果。此外，我們還鑑定了 PGD2 作用的受體，並證明用藥物刺激該受體可有效抑製過敏反應。
食物過敏或蜜蜂蜇傷引起的過敏反應（休克）是由免疫細胞之一的肥大細胞激活並釋放大量炎症物質（如組胺和白三烯）引起的。除了蕁麻疹和呼吸道症狀外，症狀還包括與血管通透性增加相關的血壓和體溫下降以及意識喪失。嚴重時可能會導致死亡。肥大細胞在過敏反應中起主要作用，已知會產生大量稱為前列腺素 D1 (PGD2) 的脂質介質以及組胺和白三烯，但這種物質的生理活性尚不清楚。
在這項研究中，給小鼠施用化合物48/80（一種激活肥大細胞的藥物）或抗原抗體反應，會產生組胺，從而增加皮膚的血管通透性，降低血壓和體溫。 缺乏 PGD2 合酶 (H-PGDS) 的小鼠組胺產生沒有變化。然而，過敏症狀急劇惡化。他們還發現肥大細胞產生 PGD2，PGD2 受體缺乏會加劇過敏反應，而其刺激會改善症狀。
過敏反應是與食物過敏相關的最大風險，近年來，食物過敏的患者數量有所增加。這項研究的結果闡明了這種反應的形成，並提出了一種控制方法，有望應用於未來的治療。
