由順天堂大學醫療護理研究生院和醫學研究生院環境醫學研究所岩淵一久教授和中山仁副教授領導的研究小組正在研究包括結核分枝桿菌在內的病原分枝桿菌從環境中逃逸的機制。免疫系統並成為寄生。已澄清。
結核病是最致命的傳染病之一,2015 年全球有 960 萬病例和 150 萬人死亡。此外,由多重抗藥性結核分枝桿菌引起的感染正在顯著增加,特別是在發展中國家。因此,迫切需要開發一種基於新作用機制的結核病治療藥物。在此背景下,世界各地開展了研究,旨在闡明新藥開發所必需的致病性抗酸菌逃避免疫並成為寄生的機制。
根據同一研究小組的研究,抗酸細菌首先透過脂阿拉伯甘露聚醣 (LAM) 的甘露聚醣核心和乳糖神經醯胺 (LacCer) 的脂筏的結合被人類嗜中性球吞噬。嗜中性球吸收致病性分枝桿菌後,會阻斷 LacCer 的脂筏依賴性細胞內訊號。
這項研究成果相信對治療常規藥物無效的耐多藥結核桿菌等傳染病有很大幫助,有可能成為結核病控制的新王牌,備受關注。基於這項研究的結果,研究小組的目標是開發針對致病性分枝桿菌感染的新治療藥物,以阻斷吞噬作用和細胞內訊號的分子機制為目標。