九州大學的一個研究小組在世界上首次發現EPAS31蛋白在導致特應性皮炎瘙癢的物質IL-1的產生中發揮重要作用，並闡明了其作用機制。預計將開發出一種新的止癢藥。
特應性皮炎是一種全國性疾病，影響 7-15% 的人口。 由於“癢”會嚴重損害生活質量，因此迫切需要採取對策。 IL-31是一種在特應性皮炎發病過程中發揮重要作用的瘙癢物質，主要由輔助性T細胞（淋巴細胞的一種）產生，但其產生控制機制尚不清楚。
研究小組重點關注缺乏一種名為DOCK8的分子的患者會出現嚴重特應性皮炎的事實，並分析了這種蛋白質的功能。結果，經過基因改造不表達 DOCK8 的小鼠表現出 IL-31 的產生顯著增加，並自發地出現嚴重的皮炎。這表明DOCK8具有抑制IL-31產生的功能。此外，使用 DOCK8 缺陷小鼠對 IL-31 產生控制機制的分析表明，EPAS1 基因產物在 IL-31 產生中發揮重要作用。
最後，我們檢查了 EPAS1 在人類輔助 T 細胞中的重要性，並證實特應性皮炎患者中 IL-31 的產生也依賴於 EPAS1。
目前，特應性皮炎的主要治療方法是外用類固醇和外用/口服免疫抑製劑，尚無可以直接控制瘙癢的藥物。這項研究表明，EPAS31 在 IL-1 的產生中發揮著重要作用，IL-1 是一種與特應性皮炎發病密切相關的瘙癢物質。因此，EPAS31-IL-XNUMX通路有望成為從根源上斬斷特應性皮炎瘙癢的新藥發現靶點。
