據稱，自閉症譜系障礙（ASD）在成人中的盛行率為1%，並且一些患者在成年後被診斷出患有社交困難，因此迫切需要闡明其病理學並開發治療方法。

　在大腦中，透過連結（突觸）發送兩個命令：興奮性輸入，使神經細胞興奮；抑制性輸入，使興奮平靜下來，從而正常維持平衡。 由於自閉症譜系障礙常伴隨腦神經過度興奮引起的癲癇，因此推測這種不平衡可能會導致大腦神經元過度興奮，從而促成​​自閉症譜系障礙。
過度興奮的原因之一是產生了太多進行興奮性輸入的“興奮性突觸”，但控制大腦中突觸產生的機制尚不清楚。

　在研究大腦神經網路形成的過程時，研究小組發現「MDGA2」與一種對產生突觸很重要的特定物質結合併抑制其功能，從而防止產生過多的突觸。蛋白質稱為當他們對經過基因改造以減少 MDGA2 含量的小鼠進行分析時，他們發現興奮性突觸形成過多，導致大腦中的神經元過度興奮。

　隨後觀察這隻小鼠的行為時，發現它表現出與自閉症譜系障礙類似的行為，例如一遍又一遍地重複相同的行為，並且與其他小鼠缺乏溝通和興趣。這些結果表明 MDGA2 透過控制興奮性突觸來抑制大腦神經元的過度興奮性。

　儘管自閉症譜系障礙的發生並沒有單一的病理生理學或原因，但這項研究闡明了部分病理學，這將有助於進一步闡明病理學並指導治療策略。類似的不平衡也在精神分裂症等神經精神疾病中得到證實，希望這項技術將來能應用於此類疾病的理解和治療。