當 DNA 嚴重受損時，它會表現出兩種不同的細胞反應：細胞凋亡（程序性細胞死亡）和細胞衰老（細胞不可逆的生長停滯）。這被認為是生物體具有的抗癌機制。使用放射或抗癌藥物進行的癌症治療也旨在通過細胞凋亡消除癌細胞。然而，癌細胞因治療而發生變化，導致衰老細胞出現，而這些衰老細胞會分泌各種蛋白質，促進周圍癌細胞的增殖和惡變，從而可能導致癌症復發。

　研究小組此前發現，用低濃度的抗癌藥物治療癌細胞會誘導細胞衰老，而高濃度的治療則會誘導細胞凋亡。在抗癌藥物治療中，血流將藥物攜帶到癌組織，因此與血管的距離不同導致抗癌藥物的濃度存在差異，並且認為衰老細胞出現在低濃度區域。因此，如果能夠抑制這種細胞衰老，就可以期待顯著的治療效果。

　這次，研究小組通過用不同濃度的抗癌藥物（依托泊苷）處理肝癌細胞，誘導細胞衰老和凋亡。 使用 DNA 微陣列法（一種測量基因表達水平的方法）全面比較基因表達水平。結果，幾個基因被證實在細胞衰老執行中發揮作用。

　未來，通過開發抑制這些基因活性的藥物，有望開發出新的高效抗癌藥物。此外，由於衰老細胞的積累被認為是衰老的原因，因此該產品可能會對抑制細胞衰老的抗衰老產品的開發做出巨大貢獻。