近年來，據估計，每12名日本女性中就有1人一生中患有乳腺癌，而且乳腺癌與結腸癌、肺癌一起在全球範圍內呈上升趨勢，成為重大社會問題。

　懷孕期間，乳腺上皮細胞在雌激素等雌性激素的作用下增殖，為產後哺乳做準備，乳腺發育為哺乳做準備。乳腺上皮細胞在懷孕晚期乳腺完全發育時停止增殖，但人們認為，如果這種增殖抑制機制被破壞，細胞增殖將不會停止，導致乳癌的發展。然而，妊娠晚期乳腺上皮細胞增生受到抑制的分子機制尚不清楚。

　Komada 教授和他的同事創造並分析了無法產生 X 染色體編碼的蛋白激酶（Nrk 蛋白）的小鼠（Nrk 缺陷小鼠）。在繁殖過程中，他們發現經歷過懷孕和分娩的 Nrk 缺陷雌性小鼠的乳腺中經常會形成腫塊。此外，當Nrk缺陷的雌性小鼠與雄性小鼠交配並飼養15個月時，Nrk缺陷的小鼠中形成乳腺腫瘤（乳癌）的頻率非常高（十分之九）。在從未懷孕或分娩的 Nrk 缺陷小鼠中沒有觀察到這種腫瘤。

　這項研究表明，Nrk 蛋白在懷孕後期在乳腺中表達，並透過阻止乳腺上皮細胞的增殖來預防乳癌的發生。

　小鼠Nrk基因的同源基因也存在於人類中，Nrk缺陷小鼠的乳腺腫瘤與人類乳癌亞型分類中的luminal-B型相似。因此，預計這項研究結果將有助於揭示人類乳癌的抑制機制，從而闡明其發病機制、診斷和治療。

研究結果發表在2016年9月12日出版的美國病理研究學會期刊《美國病理學雜誌》電子版。