東京農工大學泉川敬一助理教授、高橋信宏教授和東京都立大學特聘教授磯部俊明領導的研究小組，對RNA與CHTOP蛋白質結合形成的複合物進行了研究與異常RNA代謝有關，利用最新的質譜分析，我們發現CHTOP通過降解信使RNA來調節表達水平。 由於CHTOP的增加促進惡性腦腫瘤的形成，因此可以說其發病機制已被闡明。
據東京農工大學和東京都立大學介紹，CHTOP 是一種參與惡性腦腫瘤形成和遺傳性貧血調節的蛋白質。 研究發現CHTOP通過降解與CHTOP結合的信使RNA來調節細胞內濃度。在正常細胞中，CHTOP的量通過這種機制保持恆定，但在惡性腦腫瘤中，這種機制被破壞，CHTOP的量異常增加，從而促進增殖。
研究團隊認為，CHTOP表達調控機制的闡明，為通過開發抑制其表達的藥物來治療惡性腦腫瘤鋪平了道路。此外，預計這一發現將導致遺傳性貧血治療劑的開發。遺傳性貧血是一種可能致命的疾病，部分原因是血紅蛋白基因突變所致，血紅蛋白在血液中攜帶氧氣。
人類血紅蛋白是由胎兒和成人的不同基因製成的。眾所周知，即使在成人中起作用的基因存在異常，在胎兒時期起作用的基因也是正常的，並且當CHTOP在生長過程中表達水平增加時，已知在胎兒時期起作用的基因胎兒時期被轉化為在成人中發揮作用的基因。據說，如果利用這種機制，讓胎兒基因產生正常的血紅蛋白，就有可能治療。
