由大阪大學醫學研究生院木村文隆副教授領導的研究團隊發現,大腦皮質神經迴路的形成涉及多種機制。同時,他在世界上首次發現,一種類似大麻中活性成分大麻素的物質可以清理不必要的突觸,而攝取大麻甚至可以減少必要的突觸並破壞神經迴路。發表於美國科學期刊《Journal of Neuroscience》。
到目前為止,人們已經知道突觸前後的神經活動極大地影響神經迴路的形成,但尚不清楚到底涉及哪種神經活動。特別是從丘腦到大腦皮質的投射形成更為複雜,在未成熟的大腦皮質中建立了廣泛的投射後,隨著大腦皮質的生長,不必要的投射被去除,只留下正確的投射目的地2。逐漸發生變化,但其機制尚未闡明。
同一個研究小組發現,在大腦皮質的其他部分,存在著一種叫做「STDP」的規則,其中突觸的強度是由突觸前後細胞的放電順序決定的,而這個規則突然出現了。在電路形成的某個階段發生變化。我發現了一些事情要做。因此,這次我們著眼於丘腦和大腦皮質之間的突觸中規則以相同方式變化的可能性,並對其進行了研究。
因此,當丘腦皮質投射形成時,規則發生變化,突觸首先透過突觸前和突觸後活動而增強,投射範圍擴大,然後同步活動削弱突觸。發現不必要的預測被整理出來了。此外,他們發現,當突觸減弱時,神經元釋放的大麻素可以修剪不必要的神經投射。
接下來,當小鼠被給予外源性大麻素時,他們發現神經元投射同樣出現了退化。他們還發現,當大麻素受體因基因失能時,它們的投射仍然混亂。
這些結果表明,類似大麻素的物質最初存在於大腦中,阻斷這種功能並抑制神經迴路的崩潰可以應用於治療腦損傷和失智症。同時,透過科學證明大麻會損害大腦的正常發育,預計這將有助於提高人們對未來減少濫用大麻和危險藥物的認識。