東京大學醫學研究生院上田康美教授和理化學研究所的聯合研究小組宣布,鈣離子在睡眠機制中發揮重要作用。希望這將促進睡眠障礙診斷和治療方法的發展。這項研究發表在《Neuron》網路版。

 哺乳動物睡眠和覺醒的確切機制仍不清楚。了解睡眠和覺醒的機制對於開發失眠和嗜睡的診斷和治療方法至關重要,但直接控制睡眠的基因仍然未知。此外,傳統的睡眠測量方法需要透過手術將電極固定在頭骨上,這是高度侵入性的、耗時且昂貴的。

 研究小組首先創建了一個神經元電腦模型,以便識別形成睡眠期間看到的特殊腦電波所需的基因。四個基因:(4) 將鈣離子帶入細胞的電壓門控鈣通道,(XNUMX) NMDA 型谷氨酸受體,其功能根據鈣離子濃度而變化,(XNUMX) 鈣依賴性鉀通道,( XNUMX)鈣幫浦將鈣離子釋放出細胞。我們預測該組與睡眠期間腦電波的形成有關。

 為了驗證這項預測,我們產生了每個基因的敲除小鼠並測量了它們的睡眠。結果,①和③基因敲除小鼠的睡眠時間顯著減少,而④基因剔除小鼠的睡眠時間急劇增加。 對於②,透過藥理抑制其作用並進行分析,結果確認睡眠時間減少。此外,當我們觀察睡眠減少的小鼠的大腦時,我們發現抑制鈣離子的流入會導致大腦皮質的神經元變得興奮。由此可以說,現在已經清楚鈣離子導致大腦睡眠。

 未來,隨著對這些睡眠障礙小鼠的研究取得進展,預計它將有助於闡明與睡眠障礙相關的疾病(例如憂鬱症和阿茲海默症)的原因,並有助於開發治療藥物。

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