由東京醫科齒科大學的野田正樹教授領導的一個研究小組發現，骨質疏鬆症的原因之一是產生骨骼的成骨細胞的運動能力下降。它將有助於開發新的治療方法和未來骨質疏鬆症的全貌。
骨頭一旦製成，就不是完整的，舊的部分會被破骨細胞破壞。骨通過在骨內移動（遷移）的成骨細胞進行修復。如果保持這些動作的平衡，就會保持原來的骨量。相反，如果修復的速度比破壞的速度慢，骨量就會穩步下降。該小組專注於成骨細胞遷移到骨頭斷裂和碎裂的部分。儘管與遷移相關的基因是已知的，但它們與骨質疏鬆症的直接關聯尚不清楚。
為了澄清這一點，控制細胞形狀和遷移的基因 Nck被破壞並移植到骨缺損處。然後，我們發現遷移受到抑制，細胞擴散範圍變得比正常細胞更窄。進一步 Nck當我們調查抑制疾病的動物的骨骼狀況如何變化時，我們能夠確認它們也表現出骨質疏鬆症的症狀。
因此，很明顯成骨細胞遷移對於骨骼維持很重要，而功能受損會導致骨質疏鬆症。換句話說，實驗表明，即使骨骼被破骨細胞破壞，如果不能移動到那個程度，要修復的成骨細胞也會保留下來。如果可以恢復失去的遷移功能，骨質疏鬆症的治療將取得長足進步。此外，如果從遺傳分析中提前知道遷移可能會丟失，那麼它應該有助於預防。
