九州大學等人的一個研究小組發現，特應性皮炎中一種主要的瘙癢誘發物質 IL-31，通過一種名為神經激肽 B 的物質將瘙癢感傳遞到大腦。
據說特應性皮炎影響著 7% 至 15% 的人口，是一種嚴重損害與瘙癢相關的生活質量的全國性疾病。IL-31是一種與特應性皮炎相關的瘙癢物質，據報導其受體在背根神經節中表達，作為感覺信息的中繼點，目前尚不清楚瘙癢感如何傳遞到大腦。
針對缺乏名為DOCK8的蛋白質的患者會出現嚴重的特應性皮炎這一事實，該研究小組對經過基因工程改造使DOCK8無法表達的小鼠進行了分析，結果發現血液中的IL-31異常高，並且研究發現編碼神經激肽 B 的基因在脊髓背根神經節中升高。 當IL-31或IL-31受體的表達被消除時，沒有觀察到該基因的表達增加，這表明神經激肽B的產生依賴於IL-31刺激。
隨後，當小鼠經過基因改造使其不表達神經激肽 B 時，他們發現與正常小鼠相比，給予 IL-31 顯著減少了抓撓行為。另一方面，對其他瘙癢誘導物質的反應性沒有差異，表明神經激肽 B 選擇性參與 IL-31 誘導的瘙癢感轉導。
此外，由於神經激肽 B 通過稱為 NK3R 的受體發揮作用，因此對小鼠施用 NK3R 抑製劑的實驗表明，給藥可顯著抑制 IL-31 誘導的抓撓行為。 IL-31需要神經激肽B才能將瘙癢感傳遞至大腦，這一結果表明NK3R抑製劑可以控制瘙癢，這將導致特應性皮炎新治療劑的開發，值得期待。
