東京大學研究生院 Yuri Tachibana（研究時的博士生）領導的一個研究小組發現，在有過敏性鼻炎症狀的小鼠的鼻腔中，一種名為 12-HETE 的脂質濃度顯著增加.抑制這種物質的產生減輕了過敏症狀。
花粉熱等過敏性鼻炎在抗原刺激後立即出現如打噴嚏和流鼻涕等即時症狀，並在數小時後出現鼻塞等延遲症狀。藥物對遲發症狀效果較差，導致睡眠障礙和工作效率降低，從而大大降低了患者的生活質量（QOL）。一直受到追捧。
因此，研究小組給小鼠注射了卵清蛋白（過敏原），以創建表現出過敏性鼻炎症狀的模型小鼠。當收集並分析這些小鼠的鼻分泌物時，證實了一種稱為 12-HETE（一種不飽和脂肪酸）的脂質濃度顯著增加。
由於 12-HETE 合酶 ALOX12 在浸潤鼻粘膜的嗜酸性粒細胞中表達，因此給予小鼠 ALOX12 抑製劑。結果，包括炎症細胞浸潤在內的鼻炎症狀得到改善。隨後對這些小鼠施用 12-HETE 會復發鼻炎症狀。作為其機制，我們發現 12-HETE 強烈促進 T 細胞的分化和浸潤，從而加劇過敏症狀。
這些結果表明，當過敏性鼻炎發展時，浸潤鼻粘膜的嗜酸性粒細胞會產生 12-HETE，從而促進 T 細胞分化並加劇鼻炎症狀。一項使用小鼠模型的研究表明，遲發性症狀得到抑制，過敏症狀得到緩解。 抑制 12-HETE 的產生可能是一種突破性療法。
