早稻田大學副教授Naoya Sawamura領導的研究小組與東京藥科大學的聯合研究證實了salidamide對腦梗塞的療效，並闡明了其神經保護作用的詳細分子機制。
腦梗塞是腦血管狹窄或阻塞導致大腦缺氧和能量不足，腦細胞受損導致腦神經細胞死亡的疾病。沙利度胺是一種過去因孕婦服用時胎兒畸形而停藥的藥物，最近有報導稱其對腦缺血模型中的神經元細胞死亡具有保護作用，作為對顱神經疾病的影響。 ，詳細的分子機制尚不清楚。
到目前為止，該研究小組已將 cereblon (CRBN) 確定為與沙利度胺的結合蛋白。結果表明，這種蛋白質對細胞死亡具有抑製作用，而 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 是一種維持體內穩態的能量傳感器，直接與 CRBN 結合。據說在腦缺血時發生磷酸化放大，並且認為AMPK的去磷酸化導致神經保護。
在這項研究中，為了研究沙利度胺對腦梗死和細胞內信號的療效，我們創建並分析了一個大鼠大腦中動脈閉塞/再灌注模型，用作模擬人類腦梗死的模型。因此，沙利度胺可能通過其靶分子CRBN改變AMPK與cereblon之間的相互作用來調節AMPK的活性，並抑制因腦缺血導致的神經元細胞死亡。
未來，預計開發更安全、更穩定的沙利度胺衍生物和加強AMPK與CRBN結合的藥物將帶動對腦梗死有效的藥物的開發。
