慶應義塾大學名譽教授壺田和夫領導的一個研究小組闡明，發生在鞏膜（所謂的眼睛的白色部分）中的內質網應激在近視的進展中起著核心作用，並且它的控制可以抑制近視的進展..
近視是由眼睛前後軸長度（眼軸長度）增加引起的。這會給眼睛後部帶來身體壓力，導致可能導致失明的並發症，例如視網膜脫離、黃斑病變和視神經病變。此外，眼軸長的人與年齡相關的視力障礙的風險顯著增加，但保持眼軸長度稍短會大大降低風險，因此有必要抑制眼軸長度過度增長。性別已得到認可。
此次，課題組利用透射電鏡觀察了近視模型小鼠的鞏膜，發現當未折疊的蛋白質在鞏膜成纖維細胞中積累時，粗面內質網出現腫脹現象。這種情況稱為內質網應激。
因此，將減輕內質網應激的低分子化合物4-PBA施用於眼時，發現抑制眼軸伸長和屈光力降低（近視時為負結果），從而抑制近視。另一方面，當通過藥物(衣黴素)誘發鞏膜內質網應激時，觀察到眼軸伸長和屈光力降低，鞏膜內質網應激的誘發導致近視。這提示鞏膜內質網應激是近視發生和進展的機制，控制內質網應激可以有效抑制近視進展。
近視影響大量患者，存在視力障礙的風險，但目前還沒有有效且安全地抑制眼軸伸長的藥物。在這項研究中發現的 4-PBA 將導致創造能夠治療近視的藥物，並將產生極其巨大的社會影響。
