大阪大學的一個研究小組發現，禁食會激活脂肪組織自噬（一種分解細胞中不必要結構的機制），從而誘導肝臟中脂肪積累和酮體產生。該小組之前的研究表明，即使在老化的脂肪組織中，自噬也會過度，從而導致脂肪肝。
首先，在這項研究中，我們發現禁食期間小鼠脂肪組織中的自噬抑製劑失活，並發現禁食會誘導自噬。此外，還發現抑製劑Rubicon通過自噬降解進一步促進自噬並降解參與脂肪堆積的蛋白質。這可以防止脂肪細胞中的脂肪儲存，並且釋放的脂肪遷移到肝臟並在那裡積累（脂肪肝）。
人們早就知道，當一個人處於飢餓狀態時，脂肪組織會減少，脂肪會被肝臟吸收並用來產生酮體作為緊急營養，這一機制首次被明確。另一方面，也闡明了導致脂肪肝的老化脂肪細胞自噬活性增加的現象，原本是為了產生禁食期間所需的酮體而存在的機制。換句話說，這表明脂肪細胞的衰老可能是一種即使在正常時間也會發生禁食機制的狀態。
為什麼衰老會觸發與禁食相同的機制？以這項研究為起點，如果這個謎團得以澄清，預計脂肪細胞衰老的病理學以及與衰老相關的生活方式相關疾病將會取得進展。
