產生構成大腦的神經細胞（神經元）的神經幹細胞隨著年齡的增長而失去增殖和產生神經元的能力，導致認知功能下降。京都大學的研究小組成功地使老化的神經幹細胞恢復活力。
在這項研究中，我們首先旨在透過強迫老年小鼠表達在胚胎期高度表達的基因來「恢復」老年小鼠的活力，此時神經幹細胞會活躍增殖並產生許多神經元。結果發現，強製表達鋅指蛋白Plagl2可以最有力地活化老化的神經元。
接下來，我們嘗試透過Plagl2的強製表達和老年高表達基因的敲除相結合來激活老年小鼠的神經幹細胞，結果發現它可以激活增殖能力和神經元生成能力。透過這種組合，幾乎完全喪失增殖和產生神經元能力的衰老神經幹細胞被恢復到與年輕時相同的水平。恢復活力的神經幹細胞持續增殖至少三個月，並產生大量神經元。
研究小組將強製表達Plagl2和敲低Dyrk1a的組合命名為iPaD（誘導Plagl2和抗Dyrk1a）。 使用 iPaD 治療的老年小鼠在空間和識別記憶測試中顯示出認知功能得到改善。 iPaD改變神經幹細胞的染色質結構，減少老年期功能基因的表達，增加胚胎期功能基因的表達，即老年期基因表達模式與基因表達模式的逆轉現象年輕時的模式。他說他是被誘導的。
這項研究的結果表明，老化的神經幹細胞可以恢復活力，產生神經元並改善認知功能，有望促進癡呆症新療法的開發。
