東北大學和國際災害科學研究所的研究小組發現,大腦小膠質細胞中一種名為TNFα 的蛋白質(一種發炎細胞因子)的產生增加會導致恐懼記憶的持續存在,而恐懼記憶可以透過以下方式消除:抑制 TNFα 的產生。我知道發生了什麼事。
創傷後壓力症候群(PTSD) 是指與災難、事故或暴力等創傷經歷相關的可怕記憶,伴隨著不愉快的情緒和身體反應而重新出現,這種情緒和身體反應會持續很長一段時間,並幹擾日常生活。導致的條件到目前為止,在創傷後壓力症候群患者的血液和壓力模型動物(小鼠)的大腦中發現了一組稱為細胞因子的蛋白質的異常水平,這些蛋白質會引起發炎。
這次,我們將重點放在大腦中產生這些發炎細胞因子的小膠質細胞的功能變化與恐懼記憶的形成和持續過程之間的關係,並利用創傷後壓力症候群(PTSD)的小鼠模型進行了研究。結果,他們發現,由於可怕經歷的記憶持續存在而導致行為異常,大腦中小膠質細胞的 TNFα 產量增加,而隨著行為異常的改善,TNFα 的產量減少。此外,我們也證實,服用米諾環素(一種四環素抗生素)可以抑制發炎細胞因子的表達,從而抑制TNFα並促進由恐懼記憶引起的行為異常的改善。
這些結果表明,大腦中小膠質細胞產生的TNFα在維持恐懼記憶中發揮重要作用,並提示與小膠質細胞功能相關的腦內發炎與精神疾病的機制之間存在關係。希望這將在未來促進創傷後壓力症候群(PTSD)等精神疾病治療方法的發展。