在包括人類在內的脊椎動物中，體液中的鈉離子濃度保持不變。這被稱為液體穩態，對於維持生命至關重要，適當控制飲酒行為對此非常重要。異常口渴導致的過度抑製或過多液體攝入會導致一些病理，並對包括大腦在內的許多器官造成致命的傷害。然而，關於抑制飲酒行為的機制存在許多不清楚的地方。

　使用小鼠，研究小組確定了在大腦的穹窿下器官（參與水/鹽攝入和血壓控制的器官）中分泌膽囊收縮素（一種神經遞質）的神經細胞（CCK 操作的神經元）。澄清了這些 CCK 神經元的激活抑制了飲酒行為。我們還發現有兩種類型的 CCK 神經元：一種是響應體液中鈉離子濃度降低而持續激活的群體，另一種是響應飲酒行為而瞬時激活的群體。此外，利用光遺傳學，我們控制了每個 CCK 神經元的人工活動，並成功控制了小鼠的飲酒行為。

　到目前為止，研究小組已經闡明了控制穹窿下器官及其神經迴路中飲酒行為誘導的神經細胞（水神經元）。這一次，我們首次闡明了水神經元的活動調控機制。預計將有助於建立因液體攝入過多引起的疾病的治療和預防方法，例如水中毒和口渴異常引起的煩渴。

論文信息：[Nature Communications] 不同的 CCK 陽性 SFO 神經元參與持續或短暫的水攝入抑制