東北大學醫學研究生院器官解剖學系小林周平助理教授和小和田雄二教授領導的研究小組與慶應義塾大學聯合研究發現，“脂肪酸結合蛋白3型”可有效控制過敏性皮炎的發作，被證明發揮了重要作用。
近年來，有人提出從食物中攝入營養可能會改變免疫細胞的功能並影響過敏病理。另一方面，脂肪酸結合蛋白3型（FABP3）是一種在細胞內轉運不溶於水的長鏈脂肪酸的蛋白質，在體內多種細胞中廣泛表達，其與病理學的關係尚不清楚。
研究小組首先檢測了免疫組織脾臟中免疫細胞中FABP3基因的表達情況，發現FABP3在淋巴細胞亞群（T淋巴細胞）中表達。因此，當我們使用缺乏產生FABP3的基因的小鼠時，我們發現誘發過敏性皮炎的耳朵明顯腫脹，而產生炎症因子（IL-17）的T淋巴細胞參與了皮膚炎症的加劇。 Vγ4+γδT淋巴細胞）也被積累。
此外，FABP3缺陷的幼年小鼠胸腺和皮膚中Vγ4+γδT淋巴細胞的比例顯著增加。此外，體外分析顯示，FABP3缺陷小鼠胸腺來源的部分細胞（DN2細胞）顯著分化為Vγ4+γδT淋巴細胞。
這些結果表明，FABP3 缺乏導致胎兒和新生兒脂質穩態的破壞促進了皮膚 Vγ4+γδ T 淋巴細胞的分化，從而影響成年後過敏性疾病的發展。這項研究結果可能為未來過敏性疾病提供新的預防和治療策略。
