RIKEN 等合作研究小組宣布，他們已經闡明了模型小鼠特應性皮炎發病的機制，並發現了一種使用凡士林等保濕劑預防發病的方法。該結果基於與德島文理大學、鈴鹿醫科大學、Kazusa DNA 研究所、京都大學、東京大學、慶應大學和生物研究所的聯合研究。
合作研究小組對小鼠施用“化學誘變劑”以產生突變小鼠。即使在乾淨的環境中，這隻老鼠也會在出生後 8 到 10 週出現特應性皮炎。當研究引起發病的基因突變時，“JAK1”分子的基因序列發生點突變（單鹼基突變），JAK1的磷酸化酶的激酶活性增加（JAK1分子存在於各種細胞中。 “細胞因子”的信號轉導因子對增殖和分化很重要）。其結果還發現，在發病前表皮細胞的舊角蛋白被剝離時表達的蛋白酶(肽水解酶)組的基因表達增加，由角蛋白引起的皮膚屏障受損。
當將 JAK 抑製劑應用於這些小鼠的皮膚時，蛋白酶的表達受到抑制，特應性皮炎的發生延遲。此外，可以通過將凡士林用作軟膏基質來預防發病。此時，皮膚屏障功能維持在正常水平，真皮（表皮下的纖維化結締組織）炎症的發生受到抑制。
使用本次生產的小鼠，可以從分子和細胞水平明確參與特應性皮炎發病的多種因素，有望建立針對各自靶點的發病預防和治療方法。
這項研究發表在 4 月 25 日的美國科學雜誌《臨床研究雜誌》的在線版上。
