東京大學高柳博教授領導的一個研究小組通過對多發性硬化症這種頑固性神經系統疾病的分析發現,大量免疫細胞被致病性 T 細胞的作用吸引而引起炎症。神經。還闡明了可以通過口服抑制該過程的藥物來抑制疾病的發作。

 免疫的最初作用是識別病原體等外來物質,中和並消除它們。但是,有時我們會錯誤地將身體的成分識別為異物並發動攻擊。由這些原因引起的疾病稱為自身免疫性疾病,而損害中樞神經系統的疾病之一是多發性硬化症。通常,連接到大腦的血管具有阻止不必要的通過的屏障,包括免疫細胞。然而,在多發性硬化症中,許多免疫細胞穿過屏障並使大腦發炎。有必要闡明這種疾病的全貌,以及為什麼免疫細胞會穿過屏障來建立治愈方法。

 該小組對患有多發性硬化症的小鼠進行了實驗。結果,我們發現一種叫做RANKL的物質,它是免疫細胞用來相互交流的一種物質,是炎症的原因。 當我們觀察到不能製造 RANKL 的小鼠時,免疫細胞沒有通過血腦屏障,中樞神經系統的炎症也保持在較低水平。此外,基於該結果,當口服抑制RANKL產生的藥物時,它成功地抑制了疾病的發作。

 這樣,我們就弄清了多發性硬化症中樞神經系統炎症發生的機制,同時也獲得了治療方法的重要線索。 針對RANKL,預計疾病控制方法和治療方法將在人類中建立。

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