東京大學Hiroshi Takayanagi教授領導的研究小組分析了多發性硬化症這種無法治癒的神經系統疾病，發現致病性T細胞的作用會吸引大量免疫細胞，從而引起神經炎症。他們還發現，可以通過口服抑制這一過程的藥物來抑制疾病的發作。
免疫系統的主要作用是識別、中和和消除病原體等外來物質。然而，有時它們會將我們身體的成分誤認為是異物並發起攻擊。由這些原因引起的疾病稱為自身免疫性疾病，而影響中樞神經系統的一種疾病是多發性硬化症。通常，通往大腦的血管有一個屏障，可以防止包括免疫細胞在內的不必要的物質通過。然而，在多發性硬化症中，許多免疫細胞會潛入屏障並引起大腦炎症。為了闡明該疾病的全部範圍並建立治療方法，有必要闡明免疫細胞穿過屏障的原因。
該小組使用患有多發性硬化症的小鼠進行了實驗。結果，他們發現一種名為 RANKL 的物質是炎症的原因，這種物質是免疫細胞用來相互溝通的物質。 當我們觀察無法產生 RANKL 的小鼠時，我們發現免疫細胞不再能夠穿透腦屏障，中樞神經系統的炎症保持在較低水平。此外，根據這些結果，我們口服了抑制RANKL產生的藥物，成功抑制了疾病的發作。
通過這種方式，我們闡明了多發性硬化症中樞神經系統炎症發生的機制，也獲得了治療方法的重要線索。 預計將通過針對 RANKL 來建立人類疾病控制和治療方法。
