北海道大學 Makoto Mizunami 教授領導的團隊與德島大學 Taro Mito 助理教授領導的團隊合作，首次利用 CRISPR 基因組編輯技術培育出多巴胺受體 Dop9 無法正常發揮功能的淘汰蟋蟀-CAS1.成功。
人們認為單胺能神經元在哺乳動物和昆蟲的學習中傳遞獎勵和懲罰信息，但尚不清楚是哪種神經遞質或遞質受體可以這樣做。我做到了。在使用淘汰蟋蟀的實驗中，本次創建的多巴胺受體 Dop1 不起作用，氣味和獎勵（水）之間的聯想學習在蟋蟀中是正常的，但氣味和獎勵（水）之間的聯想學習懲罰（鹽水）是不可能的。因此，在蟋蟀中，Dop1 傳達懲罰信息，但不傳達獎勵信息。另一方面，最近一項使用轉基因果蠅的研究報告稱，多巴胺神經元通過多巴胺受體 Dop1 傳遞獎勵和懲罰信息。
此前，人們認為同一物種的昆蟲學習的基本機制是相同的，這一點現在已經很清楚了。什麼樣的進化過程導致了昆蟲學習機制的多樣性，還有待未來的研究。
