東京醫科齒科大學疑難雜症研究所西村惠美教授、松村宏之助理教授、劉楠博士領導的研究小組發現，皮膚幹細胞競爭隨著年齡的增長而減弱，穩態維持機制減弱，導致皮膚老化。闡明了它如何發生的機制。
眾所周知，組織器官的衰老是由損傷和壓力造成的，但即使皮膚受到大量的紫外線照射，皮膚也不會立即變得像老年人一樣。幾十年來，皮膚一直保持年輕和功能。眾所周知，幹細胞系統是維持此類組織和器官穩態的機制，但迄今為止，幹細胞如何相互競爭的細節尚未闡明。
因此，這次，同一個小組分析了乾細胞在體內的動態。結果發現，表皮幹細胞中發生了應激反應性幹細胞競爭。此外，我們發現連接幹細胞和基底膜的 XVII 型膠原蛋白 (COL17A1) 的表達會因基因組應激/氧化應激誘導的蛋白水解而發生生理改變。由此可知，當表皮幹細胞的COL17A1介導的細胞競爭隨著年齡的增長而減弱時，就會發生皮膚的老化。
這一結果闡明了乾細胞競爭導致皮膚衰老的部分機制。其他器官的上皮組織可能也有類似的控制機制，預計未來幹細胞的競爭性控制將應用於抗衰老、再生、預防和治療與年齡相關的疾病。
