該小組迄今已確定與日本人精神分裂症發病密切相關的“ARHGAP10 基因變異（突變）”。皮質”和“由於不影響野生型小鼠的低劑量興奮劑導致的認知功能下降（對興奮劑的敏感性增加）”已經明確。然而，由於這些關係尚未得到很好的理解，這次，我們通過對 Arhgap10 基因修飾小鼠施用 Rho 激酶抑製劑的實驗，基於 Arhgap10 基因變異研究了 Rho 激酶在精神分裂症發病機制中的作用。 .

　因此，我們發現施用 Rho 激酶抑製劑可以改善 Arhgap10 基因修飾小鼠的內側前額葉皮層的異常脊柱密度並增加對興奮劑的敏感性。換句話說，Rho 激酶的異常激活在 Arhgap10 基因變異引起的內側前額葉皮層脊柱密度降低和對興奮劑敏感性增加中起著重要作用。

　因此，Rho 激酶很可能是基於 Arhgap10 基因變異的精神分裂症發病機制中的治療靶點。未來，這項研究中獲得的發現有望極大地促進精神分裂症新治療藥物的開發，包括患有 ARHGAP10 基因變異的患者。

論文信息：[藥理學研究] 抑制 Rho 激酶可改善攜帶精神分裂症相關 Arhgap10 基因突變的小鼠內側前額葉皮層脊柱密度降低和甲基苯丙胺誘導的認知功能障礙