筑波大學與宇都宮大學合作發現，一種與遺傳學有關的蛋白質對於成年蠑螈視網膜的再生至關重要，如果沒有這種蛋白質，就會發生與人類相同的視網膜疾病。由於這種蛋白質也存在於人類中，它可能會導致視網膜再生療法的發展。
當眼睛的視網膜（神經性視網膜）受損時，排列在視網膜外側的細胞（視網膜色素上皮 [RPE] 細胞）會失去其上皮特徵並被釋放。此外，在眼睛內部（玻璃體腔內），它轉化為多能細胞（RPE幹細胞），可以轉化為各種組織的細胞，再生新的視網膜和RPE細胞。然而，就人類而言，即使視網膜受損時 RPE 細胞遷移為多能細胞，它們最終也會轉化為稱為肌成纖維細胞的細胞，覆蓋傷口並促進視網膜脫離，從而導致一種稱為疾病的疾病。研究小組專注於在 RPE 幹細胞中新表達的一種名為 Pax6 的蛋白質（轉錄因子），並研究了它在視網膜再生中的作用。
這一次，研究團隊首次成功生產出可以控制基因功能的蠑螈。這種蠑螈用於抑制 RPE 幹細胞中 Pax6 的表達並干擾視網膜再生的正常進程。結果發現視網膜沒有再生，RPE幹細胞最終分化為肌成纖維細胞，表現出與人類相同的增殖性玻璃體視網膜症症狀。在人類中，RPE 肝細胞表達 Pax6，但視網膜不再生。推測這是因為蠑螈在進化過程中獲得了不同於人類的Pax6功能。
未來，研究團隊希望從分子水平闡明Pax6在RPE幹細胞中的工作方式和作用，闡明視網膜再生的機制，從而帶動人類視網膜再生療法的發展。
