肝細胞癌是一種起源於肝組織的惡性腫瘤，是日本第三大癌症死亡原因。據說是長期飲酒，持續感染乙型和丙型肝炎病毒所致。此外，由於症狀少，所以發現時正在發展的情況很多，並且複發率很高。即使是現在，據說也很難進行充分的治療。

　眾所周知，肝細胞癌患者的癌細胞中含有大量稱為馬洛里小體的結構，但其功能尚不清楚。在這裡，我們發現作為該結構主要成分的蛋白質p62/SQSTM1具有促進肝細胞癌生長和抗癌藥物耐藥的機制。 p62 / SQSTM1 與稱為 KEAP2 的蛋白質結合，導致轉錄因子蛋白質 NRF1 的降解，並不斷激活 NRF2。據說這種NRF2的激活會導致肝細胞癌的生長和抗癌藥物的耐藥性。

　此外，證實該新型化合物可抵消 p62 / SQSTM1 激活 NRF2 的機制，抑制肝細胞癌細胞的生長，並增強現有抗癌劑的功效。這種新化合物被稱為 K67，是與東京大學藥物發現組織合作發現的。

　該研究小組目前正在開發一種可增強 K67 臨床應用功效的 K67 衍生物，以及一種針對 NRF2 本身的藥物。這些藥物有望作為肝細胞癌的治療劑。